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Aunque la radioterapia produjo los efectos secundarios intestinales y urinarios previstos, la calidad de vida CV fue la misma en todos los grupos de estudio a los 24 meses y en adelante.

También mejoró la tasa actuarial de fracaso terapéutico local a 10 años 23 vs. De modo semejante, la SSE a 10 años 47,7 vs.

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A los 10 años, no hubo diferencias estadísticamente significativas es la SG; sin embargo, la mortalidad específica por la enfermedad 23 vs. Las otras diferencias importantes de la toxicidad relacionada con la abiraterona en comparación con la TPA sola fueron la hipertensión 5 vs.

Posteriormente, se perdió la significación estadística cuando se registró en forma resumida. No se observó una diferencia estadísticamente significativa en la SG durante el período de seguimiento de 12 años.

Se informó de una diferencia mínima en la CV notificada por los pacientes, pero en la mayoría de los ensayos se encontró mejor funcionamiento sexual y físico en los pacientes de los grupos de PIA.

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Acetato de abiraterona, un inhibidor del citocromo Pc17 que es una enzima fundamental para la biosíntesis de andrógenos. Apalutamida, un inhibidor competitivo del receptor de andrógeno.

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Enzalutamida, un inhibidor de la señalización del receptor de andrógeno. La apalutamida se relacionó con aumento del riesgo de convulsiones, de manera que los hombres con antecedentes o predisposición a convulsiones se excluyeron del este ensayo.

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Agonistas de la hormona liberadora de la hormona luteinizante LH-RHcomo leuprolida en preparaciones de administración diaria o de liberación prolongada. No se encontró una diferencia estadísticamente significativa en la SG entre la terapia hormonal diferida e inmediata, pero el ensayo no tuvo suficiente potencia como para detectar diferencias pequeñas o moderadas.

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La incidencia de fracturas patológicas, compresión de la médula espinal y obstrucción uretral también fueron menores en el grupo de tratamiento inmediato. Durante el período de 12 años de seguimiento, no se observaron diferencias estadísticamente significativas en la SG.

En un ensayo controlado aleatorizado grande en el que se comparó la orquiectomía bilateral con el antiandrógeno flutamida o un placebo, no se notificó diferencia en la SG.

En el grupo de enfermedad de volumen alto, hubo una mejora inequívoca en la mediana de SG 61,2 vs.

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Sin embargo, no se observó diferencia en la supervivencia de los hombres con enfermedad de volumen bajo mediana de SG, 63,5 meses vs. Después de una mediana de seguimiento de 10,6 años, no hubo diferencias estadísticamente significativas entre el grupo de radiación sola y el grupo de radiación con 3 meses de TPAN.

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La mediana del intervalo desde la cirugía hasta que el PSA fuera detectable fue de 1,4 años, y la mediana del intervalo desde la cirugía hasta la aleatorización fue de 2,1 años. La mediana de seguimiento fue de 13 años. Esto cumplió con el criterio prospectivo de ausencia de inferioridad.

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Los pacientes del grupo de PIA recibieron tratamiento durante una mediana de 15,4 meses en comparación con 43,9 meses en el grupo de PAC. El acetato de abiraterona es un inhibidor de la biosíntesis de andrógenos que bloquea el citocromo Pc17 CYP La abiraterona tiene efectos mineralocorticoides que aumentan la incidencia de retención hídrica y edema, hipopotasemia, hipertensión y disfunción cardíaca.

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En ese momento, la SSP radiológica había alcanzado el límite de interrupción preespecificado a favor de la abiraterona mediana de SSP de 16,5 vs. La mediana de SG fue de 34,7 vs.

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La tasa de disminución de la calidad de vida relacionada con la salud fue igual entre ambos grupos. En el ensayo, se asignó al azar a hombres, en una proporcióna recibir apalutamida mg VO o placebo.

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Todos los hombres continuaron con su TPA previa. Ambos grupos recibieron prednisona 5 mg VO 2 veces al día. El informe final del ensayo se publicó después de una mediana de seguimiento de 20,2 meses.

La mediana de SG fue de 15,8 meses en el grupo de abiraterona vs.

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En comparación con el placebo, la abiraterona también se relacionó con una prolongación en la mediana de tiempo transcurrido hasta el deterioro del puntaje de CV FACT-P 59,9 vs. Denosumab anticuerpo monoclonal que inhibe el funcionamiento de los osteoclastos. No se observaron diferencias estadísticamente significativas en el tiempo transcurrido hasta la progresión subjetiva o la SSP.

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No hubo diferencia en la supervivencia. No hubo diferencias en la SG entre los dos grupos. Terapia hormonal.

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El docetaxel mejoró la SG en comparación con la mitoxantrona. Todos los pacientes recibieron prednisona oral 5 mg, 2 veces al día. Los pacientes en los grupos de docetaxel también recibieron dosis altas de dexametasona como pretratamiento antes de cada administración de docetaxel 8 mg administrados 12 horas, 3 horas y 1 hora antes del régimen de 3 semanas; 8 mg administrados 1 hora antes del régimen de 5 de cada 6 semanas.

Las medidas de CV general y paliación del dolor fueron similares en los dos grupos de tratamiento.

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La mediana de SG fue similar en los tres grupos de estudio, sin diferencias estadísticamente significativas 24,5 vs. Estramustina y etopósido.

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Estramustina y vinblastina. Estramustina y paclitaxel. Sin embargo, la mejoría de la supervivencia no se acompañó de efectos antitumorales mensurables. No hubo diferencias entre los grupos de estudio en la tasa de progresión de la enfermedad.

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Se condujo una comparación aleatorizada de prednisona 5 mg 4 veces al día y flutamida mg 3 veces al día con pacientes con progresión de la enfermedad después de la terapia de ablación de andrógenos castración o un agonista de LH-RH. Todos los participantes del estudio habían recibido docetaxel antes, estaban demasiado enfermos como para recibirlo o rechazaron el tratamiento con docetaxel.

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Videoteca SEOM. La SEOM en los medios de comunicación. Su mecanismo de acción se basa en el hecho de que los andrógenos estimulan la síntesis de DNA y la proliferación celular y su supresión desencadena el fenómeno de apoptosis muerte celular programada 9. La deprivación androgénica se puede conseguir mediante cuatro mecanismos diferentes 10 como son la inhibición de la síntesis de andrógenos, el bloqueo periférico de los receptores androgénicos, la ablación de los órganos productores de andrógenos y la interacción con los mecanismos de regulación fisiológica de la producción androgénica.

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En pacientes que presentan mal pronóstico en el momento del diagnóstico enfermedad ósea extensa y status performance bajo ; en enfermos que, estudios clínicos para la enzima del cáncer de próstata metastásico inicialmente de buen pronóstico, no normalizan las cifras de PSA en un periodo de 32 semanas de tratamiento con bloqueo hormonal y en aquellos que desarrollan enfermedad andrógeno- independiente 2 años desde el inicio de la terapéutica hormonal es necesario valorar el uso de otras terapias de segunda línea.

La base teórica del bloqueo combinado es la existencia de grupos de células que no responden al bloqueo hormonal o que son sensibles a la acción de dosis bajas de dehidrotestosterona.

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Los estudios dirigidos a demostrar la superioridad del bloqueo androgénico frente a la monoterapia han sido numerosos 14, Sin embargo, la supresión androgénica, tan eficaz en disminuir las masas tumorales de partes blandas, no tiene capacidad para eliminar la enfermedad ósea. Los esquemas recomendados varían de unos autores a otros.

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Goldenberg 9 aconseja durante las cuatro semanas iniciales de tratamiento administrar antiandrógenos esteroideos o no esteroideos, solos o combinados con estrógenos a dosis bajas, con lo que se consigue disminuir los niveles de testosterona hasta niveles de castración en días y se previene el fenómeno de llamarada.

Su principal desventaja es la disminución de la libido y de la potencia sexual. La supervivencia media en esta fase, en la que el tumor escapa al control hormonal, es de menos de un año.

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La testosterona sérica retorna a sus cifras normales en un periodo que varía entre 1 y 26 semanas tras la interrupción del tratamiento y esto da lugar a la recuperación de la libido y de la potencia sexual hasta unos niveles iguales o muy similares a los existentes antes del inicio de la terapia hormonal. Los ciclos se repiten de esta manera hasta que el tumor se convierte en resistente al tratamiento hormonal.

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En la revisión realizada por Rambeaud 20 se concluye que el bloqueo intermitente retrasa la aparición de la hormono- resistencia aunque no la previene. La calidad de vida del paciente mejora gracias a los periodos de función sexual normal. La aminoglutetimida tiene efectos similares al ketoconazol y debe administrarse conjuntamente con hidrocortisona 22, Ambos son medicamentos de segunda línea. Dentro de este apartado podemos incluir así mismo la terapia con corticoides a dosis bajas.

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La cirugía puede oscilar desde la laminectomía Dietas rapidas la cimentación con metil-metacrilato, siempre con el objetivo de descomprimir la médula espinal y estabilizar el raquis. La irradiación hemicorporal logra no sólo un adecuado control del dolor sino que es capaz de retrasar la aparición de síntomas en lesiones ya existentes así como el estudios clínicos para la enzima del cáncer de próstata metastásico de nuevas lesiones 28, Cuando esté indicado el tratamiento de todo el cuerpo, la irradiación de la mitad superior e inferior debe separarse por un periodo mínimo de 6- 8 semanas para permitir la recuperación de la médula ósea La supervivencia no difiere de un grupo a otro.

Los efectos secundarios agudos incluyen toxicidad gastrointestinal, que puede evitarse premedicando a los pacientes con antieméticos, corticoides y prehidratación, e hipoplasia medular, la cual afecta a la mayoría de los pacientes al cabo de unas semanas tras la irradiación y en ocasiones requiere soporte transfusional.

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Todos ellos presentaban sintomatología derivada de las lesiones óseas, bien dolor, bien complicaciones neurológicas por compresión medular, radicular o de la cola de caballo. El tratamiento consistió en todos los casos en telecobaltoterapia local con intención paliativa.

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En consecuencia, la identificación de agentes que por sí solos o en combinación sean efectivos frente a las células tumorales que escapan al control hormonal, constituye una necesidad perentoria en esta patología. Estos pacientes no deben ser tratados siguiendo las pautas del adenocarcinoma de próstata ya que son resistentes a dichas terapias.

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Dado que en los experimentos "in vitro" se ha observado que el mayor efecto sinérgico lo presenta la combinación de estramustina y vinblastina 36es esta asociación la que se ha valorado en varios estudios no randomizados y en un ensayo fase III randomizado conducido por el Hoosier Oncology Group y la Fox Chase 37en los que se trataron pacientes con enfermedad hormono- independiente.

Aunque los resultados de este estudio no demuestran un claro beneficio en términos de supervivencia global de la combinación de vinblastina y estramustina frente a la monoterapia sí se objetiva una mejoría en el control del dolor, la reducción Dietas rapidas las masas medibles y la estudios clínicos para la enzima del cáncer de próstata metastásico de las cifras de PSA.

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Resultados preliminares de estudios fase I y fase IIen los que se combinan derivados de taxanos docetaxel y paclitaxel con estramustina, apuntan a que los resultados pueden ser superiores a los obtenidos con la combinación de vinblastina.

La estramustina y el etopósido en monoterapia tienen un efecto modesto sobre el crecimiento celular, pero combinados presentan un efecto sinérgico sobre la matriz nuclear. Basado en este hecho se diseñó un ensayo fase II 41 con estramustina y etopósido vía oral combinados con paclitaxel endovenoso.

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Los resultados obtenidos son irregulares. Pruebas de biomarcadores.

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La TRUS se realiza generalmente al mismo tiempo que la biopsia. Una biopsia en inglés es la extirpación de una cantidad pequeña de tejido para examinarlo a través de un microscopio. Esto se hace para garantizar que se obtenga una buena muestra para examinarla. Luego un patólogo analiza la s muestra s bajo un microscopio.

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Durante la biopsia, el médico toma una pequeña muestra de tejido para hacerle pruebas en un laboratorio. No todas las pruebas mencionadas a continuación se utilizan con frecuencia para todas las personas. Su médico puede considerar estos factores al elegir una prueba de diagnóstico:. Pruebas de biomarcadores.

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Generalmente, una persona puede realizarse este procedimiento en el hospital o en el consultorio del médico sin necesidad de pasar allí la noche. Posteriormente, el paciente se somete a una ecografía de la próstata.

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Una biopsia con fusión de MRI solo debe realizarla alguien que tenga experiencia en el procedimiento. Gammagrafía ósea de cuerpo entero. La gammagrafía ósea usa un trazador radiactivo tecnetio 99 para examinar el interior de los huesos. El trazador se inyecta en una vena del paciente.

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Una exploración por CT se puede utilizar para medir el tamaño del tumor. En ocasiones, antes de la exploración se administra un tinte especial denominado medio de contraste, a fin de obtener mejores detalles en la imagen.

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Este tinte se puede inyectar en una vena del paciente o puede administrarse en forma de líquido para tragar. Sin embargo, es posible que escuche al médico hablar de este procedimiento como simplemente una PET. Se inyecta en el cuerpo del paciente una pequeña cantidad de una sustancia radioactiva.

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Esto se denomina determinación del estadio. La siguiente sección de esta guía es Estadios y grados. Explica el sistema que los médicos usan para describir el alcance de la enfermedad y cómo las células cancerosas se ven bajo el microscopio.

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